Notch дохио дамжих замын дарангуйлагчийн амелобластомагийн эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг судалсан дүн

Хураангуй

Үндэслэл: Амелобластома (AB) нь одонтоген хучуур эдийн хавдар юм. Амелобластомагийн 80% нь эрүүнд тохиолддог ба ихэвчлэн өвдөлтгүйгээр эрүүг тэлж нүүрний гажиг үүсгэдэг. Амелобластомийн үед ихэвчлэн бүрэн остеотоми хийж эмчилж байгаа ба түүнийг эрүүний захын хэсэгчилсэн, хоншоорын болон бүрэн тайралт гэж гурав ангилдаг. Эдгээр мэс заслын арга нь эрүүний гажиг үүсгэж, нүүрийг гэмтээдэг тул гэмтэл бага учруулах үр дүнтэй эмчилгээний аргыг анагаах ухаанд эрэлхийлсээр байна. Амелобластомагийг эмчлэх шинэ эм гарган авахад хорт хавдрын эсийн ургалтыг молекулын түвшинд хориглох механизмыг судлах хэрэгцээ зүй ёсоор тулгардаг. Сүүлийн жилүүдэд амелобластомагийг дохио дамжих замын хэвийн бус идэвхжилтээс үүсдэг болохыг тогтоосон. Дохио дамжуулах олон замын зохицуулах хүчин зүйлс, бай ген, молекул хоорондын харилцан үйлчлэл нь хавдрын эсийн үржил, апоптозд оролцдог. Өмнө нь хийгдсэн судалгааны үр дүнгээс харахад дохио дамжуулах гол замыг саатуулах нь эмнэл зүйд эмгэг жамын эмчилгээ болохоос гадна хавдрын тайрах хэсгийг сонгох зэрэгт ач холбогдолтой юм. Тиймээс амелобластомагийн үе дэх эсийн ургалтад Notch дохио дамжих замын үзүүлэх нөлөөг молекулын түвшинд судлах нь эмгэг жамын эмчилгээнд чухал ач холбогдолтой. Notch дохио дамжих замын олон хүчин зүйлүүд өөр өөр хавдрыг дэмжих эсвэл дарангуйлахад чухал үүрэгтэй оролцдог болохыг тогтоосон судалгаанууд цөөнгүй хийгдсэн ба Notch дохио дамжих зам нь CDK1, Cyclin D1, HES-1 болон COX-2-ыг зохицуулах замаар хавдрын эсийн ургалтыг дэмждэг байна. БНХАУ-ын судлаач Ли Вен Чао болон Baolidao нарын судалгааны баг AB-ийн ургалтай холбоотой хүчин зүйлсийг сүүлийн арван жилийн турш судалж COX-2, Survivin, Akt, PI3K зэрэг хүчин зүйлүүд нь AB-ийн ургалтад оролцох үүргийг тогтоосон ба амелобластомагийн анхдагч эсийг амжилттай өсгөвөрлөсөн. Гэвч Notch дохио дамжих зам нь AB эсийн ургалтад хэрхэн нөлөөлдөг талаар тодорхой судлагдаагүй байна. Зорилго: Notch дохио дамжих замын дарангуйлагчийн амелобластомагийн эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг судлах. Арга, аргачлал: Судалгааг БНХАУ-ын Өвөр Монголын өөртөө засах орны Улаан хадын их сургуулийн Хараат эмнэлэгт туршилт судалгааны баазыг түшиглэн тоон судалгааны арга, туршилт судалгааны загвараар хийж гүйцэтгэв. AB эс дэх Notch1, Сyclin D1, CDK1 генын экспрессийг бодит хугацааны полимеразын гинжин урвалын шинжилгээний аргыг ашиглан илрүүлэв. FLI-06-аар дарангуйлсны дараах AB эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг эс тоолох (CCK8) аргаар судалсан. Судалгаанд ашигласан амелобластомагийн шугаман эсийг Улаан хадын их сургуулийн Хараат эмнэлгийн туршилт судалгааны баазаас авч ашигласан болно. Notch дохио дамжих замын дарангуйлагч FLI-06-г Шанхай хотын Absin Bioscience Inc. ( Absin® CAS: 313967-18-9 )-аас авч хэрэглэв. Үр дүн: Судалгаанд бодит хугацааны полимеразын гинжин урвалын шинжилгээд AB эс дэх Cyclin D1-ийн экспресс нь амны хөндийн салст бүрхэвчийн хэвийн эс дэх экспрессээс 7.01 дахин их, CDK1-ийн экспресс 2.63 дахин их, Notch1-ийн экспресс 4.95 дахин их байсан. AB эсийн ургалтыг эс тоолох (CCK8) аргаар хяналтын бүлгийн эсийн ургалтыг 100% гэж тооцоолж туршилтын бүлэгтэй харьцуулахад 5.0μM концентрацтай FLI-06-ийг нэмсэн бүлэгт эсийн ургалт нь 53.98% байж, 10.0μM концентрацтай бүлэгт 46.53%, 20.0μM концентрацтай бүлэгт 22.33% байсан. Дүгнэлт: Амелобластома дахь Notch1, Cyclin D1, CDK1-ийн экспресс нь амны хөндийн салст бүрхэвчийн хэвийн эсүүдтэй харьцуулахад ач холбогдол бүхий ялгаатай илэрч Notch дохио дамжих замыг FLI-06-аар дарангуйлснаар амелобластома эсийн ургалтыг бууруулж байгаа нь тодорхойлогдлоо.